glomerolunefritis

DAFTAR ISI

  BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………………………………………………………………Latar Belakang………………………………………………………………………………………………………………….
  BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………………………………………………………………….
     A. Pengertian……………………………………………………………………………………………………………
     B. Etiologi……………………………………………………………………………………………………………………
     C. Manifestasi Klinik…………………………………………………………………………………………………..
     D. Patofisiologi……………………………………………………………………………………………………………
     E. Pemeriksaan Diagnosik……………………………………………………………………………………………
     F. Asuhan Keperawatan………………………………………………………………………………………………
  BAB III PENUTUP……………………………………………………………………………………………………………………..
         Kesimpulan……………………………………………………………………………………………………………
  DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………………………………………………

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta hidayah kepada kita semua, sehingga berkat Karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ”GLOMERULONEFRITIS “.Dalam penyusunan makalah ini, penulis tidak lupa mengucapkan banyak terimakasih pada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan tugas makalah ini sehinggga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini.

Dan tidak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada teman – teman  yang telah membantu kami.Dalam penyusunan makalah ini penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri maupun kepada pembaca umumnya.

                                                                                              Makassar, 28 Desemmber  2012

                                                                                                                                                                     
                                                                                                                                    Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.¹

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.²

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).³

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.³

BAB II
Pembahasan

A.     Pengertian

Glomerulonefritis adalah peradangan pada struktur ginjal ( glomerulos ). Pengaruh peradangan pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan vaskular.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.

B.     Etiologi

o  Glomerulanefritis disebabkan oleh kuman streptocuccus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25 dan 29.

o  Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.

o  Reaksi obat

o  Virus    : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis   
                epidemika 
                  dl

o    Parasit : malaria dan toksoplasma

C.      Manifestasi Klinik

§  Faringitis atau tansiktis.

§  Demam.

§  Sakit kepala.

§  Malaise.

§  Nyeri panggul.

§  Hipertensi.

§  Anoreksia.

§  Muntah.

§  Edema akut.

§  Oliguria, proteinuria, dan urine berwarna cokelat. (Sandra M. Nettina, 2001).

D.     Patofisiologi

Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29 yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1 sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus, yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurun yang menyebabkan mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema.

 selain menimbulkan, kerusakan kapiler generalit, proliferasi dan kerusakan glomerulus dapat mempengaruhi GFR yang mengalami penurunan sehingga aldosteron meningkat terjadi retensi Na+ dan air sehingga menimbulkan edema. Retensi air mempengaruhi ECF yang meningkat sehingga memicu terjadi hipertensi. Selain itu hipertensi juga dapat diakibatkan dari aktivitas vasodepresor yang meningkat sehingga terjadi vasospasme.

E.      Pemeriksaan Diagnostik

Tes laboratorium

o  Riwayat menderita ß – HSGA pada tenggorokan atau kulit

o  Aso ( titer antistreptolysin O ) meningkat

o  Penurunan komponen – komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4 )

o  Renal biopsy (K/P)

o  Urinalisis : Hemat Uria > 0 – 5 RBCS
Proteinuria > 30 – 150 mg / hari
Perubahan urine merah

o  Cediment : RBC berlebihan

o  Serum albumin <  Serum lipidv3,5 – 5 g/dl  > 400 – 800 mg/dl

o  Serum kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki – laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan )

o  BUN > 5 – 20 mg/dl

o  Hemoglobin (Hgb) < 15,5 g ( laki – laki ), 13,7 (perempuan)

o  Hematokrit < 46 mg ( laki – laki ), 40,9 ( perempuan )

o  Erytrosit (+), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin

o  Albumin (+)

   Urine
Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-merahan seperti kopi.
Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit.
Berat jenis urine biasnaya tinggi meskipun terjadi azotemia.

   Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan tites antistreptolisin/ASO) untuk tentukan etiologi streptococcus.

   Darah
Laju endapan darah meningkat, kadar Hb menurun.
b. Test gangguan kompleks imun
c. Biopsi ginjal
Untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus.

F.      Asuhan Keperawatan Glomerulusnefritis

a.      Pengkajian

Data subyektif :
- Pasien mengeluh mual
- Anoreksia
- Muntah
- Mengeluh demam
- Mengeluh sakit kepala/pusing
- Mengeluh sesak
Data subyektif:
- Tampak odema
- Muntah
- Pada saat disentuh teraba hangat
- Albuminuria
- Hematuria
- Proteianuria
- Oliguria
- Tampak lemah
- Tekanan darah meningkat
- Tampak bertanya-tanya tentang keadaannya
- Tampak penambahan berat badan
- Peningkatan tekanan darah

b.     Diagnosa Keperawatan

1.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi ditandai oleh pasien mengeluh sesak.

2.    Perubahan pola eleminasi urinarius berhubungan dengan penurunan kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi ditandai dengan oliguri/anuria

3.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme regulator (gagal ginjal) dengan potensi air ditandai oleh aliguria, edema, peningkatan berat badan.

4.    Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.

5.    Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

6.    Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema), pruritus.

7.    Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap infeksi ditandai oleh demam.

8.    Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai oleh pertanyaan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep.

c.      Intervensi Keperawatan

1.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi ditandai oleh pasien mengeluh sesak
Tindakan/intervensi Rasional

 a.  Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada - Frekuensi nafas   
      biasanya meningkat, dispnea dan terjadi peningkatan kerja nafas. Ekspansi dada   
       yang terbatas  menandakan adanya nyeri dada
b)   Tinggikan posisi kepala dan bantu bantu dalam mengubah posisi - Posisi kepala   
        lebih tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.   
        Pengubahan posisi meningkatkan pengisian segmen paru yang berbeda  
        sehingga memperbaiki difusigas
c)   Membantu pasien mengatasi ketakutan dalam bernafas - Perasaan takut     
       bernafas meningkatkan terjadi hipoksemia
d)   Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan - Memaksimalkan bernafas dan  
        menurunkan kerja nafas
      Kriteria evaluasi yang diharapkan :
     - Menunjukkan pola nafas efektif, sesak berkurang atau hilang

2.      Perubahan pola eleminasi urinarius berhubungan dengan kapasitas atau iritasi kandung kemih sekunder terhadap infeksi ditandai oleh oliguria/anuria
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Catat keluhan urine (sedikit penurunan/ penghentian aliran urine tiba-tiba) - Penurunan aliran urine tiba-tiba dapat mengindikasikan obstruksi/disfungsi

b.      Observasi dan catat warna urine, perhatikan hematuria - Urine dapat agak kemerahmudaan

c.       Awasi tanda-tanda vital - Indikator keseimbangan cairan menunjukkan tingkat hidrasi dan keefektifan therapi penggantian cairan

d.      Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena - Membantu mempertahankan hidrasi/sirkulasi volume adekuat dan aliran urine.
Kriteria evaluasi yang diharapkan :
- Menunjukkan aliran urine terus-menerus dengan haluaran urine adekuat untuk situasi individu

3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan mekanisme regulator (gagal ginjal) dengan potensi air ditandai oleh aliguria, edema, peningkatan berat badan.
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Awasi denyut jantung, tekanan darah - Takikardia dan hipertensi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine dan pembatasan cairan berlebihan selama mengobai hipovolemik/hipotensi.

b.      Catat pemasukan dan pengeluaran adekuat - Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan risiko kelebihan cairan.

c.       Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema - Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh.

d.      Awasi pemeriksaan laboratorium seperti BUN/kreatinin - Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal

e.      Berikan/batasi cairan sesuai indikasi - Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perlaraan kehilangan yang tak tampak

f.        Kolaborasi dalam pemberi piuretik - Diberikan pada fase oliguria dan meningkatkan volume urine adekuat

Kriteria hasil yang diharapkan
- Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada odema.

4.      Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf - Menurunkan risiko kontamiasi silang

b.      Hindari prosedur, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV - Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh, deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis

c.       Berikan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan perionatal - Menurunkan kolonisasi bakteri dan risiko 15K asenden

d.      Kaji integritas kulit - Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder

e.      Awasi tanda vital - Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi.

f.        Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi - Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu memilih pengobatan infeksi paling efektif.

Kriteria evaluasi yang diharapkan :
- Tidak mengalami tanda/gejala infeksi

5.      Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

Tindakan/intervensi Rasional

a.      Kaji/catat pemasukan diet - Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet

b.      Berikan makan sedikit dan sering - Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltic

c.       Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan - Memberiakn pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet.

d.      Tawarkan perawatan mulut sering - Membran mukosa menjadi keringan dan pecah perawatan mulut menyejukkan, membantu menyegarkan rasa mulut.

e.      Timbang berat badan tiap hari - Mengetahui status gizi pasien
Kriteria hasil yang diharapkan:
- Mempertahankan/emingkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

6.      Hipertermi berhubungan dengan tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap infeksi ditandai oleh demam
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Pantau suhu pasien perhatikan menggigil - Membantu dalam menentukan dalam diagnosis

b.      Pantau suhu lingkungan - Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.

c.       Berikan kompres air hangat - Dapat membantu mengurangi demam.

d.      Kolaborasi dalam pemberian antipiretik - Digunakan untuk mengurangi demam
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan suhu dalam batas normal

7.      isiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema), pruritus.
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler - Menandakan area sirkulasi buru/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

b.      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa - Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integrasi jaringan pada tingkat seluler

c.       Insnpeksi area tergantung terhadap odema - Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek

d.      Ubah posisi dengan sering - Menurunkan tekanan pada odema, jaringan denagn perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e.      Berikan perawatan kulit - Iosion dan salep mungkin dinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

8.      Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif ditandai oleh pertanyaan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
Tindakan/intervensi Rasional

a.      Kaji ulang proses penyakit prognosis dan faktor pencetus bila diketahui - Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi

b.      Diskusikan/kaji ulang penggunaan obat. Dorong pasien untuk mendiskusikan semua obat - Obat yang terkonsentrasi/ dikeluarkan oleh ginjal dapat menyebabkan reaksi kerusakan permanen pada ginjal

c.       Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratorium - Fungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/komplikasi

d.      Kriteria hasil yang diharapkan :
- Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit, prognosis dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan gejala yang   
   berhubungan dengan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program  

  pengobatan.

                                   

                                                  BAB III
                                            KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi². tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

DAFTAR PUSTAKA

·         Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

·         Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.

·         Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

·         http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/

·         http://pataulanursing.wordpress.com/2011/09/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-glomerulonefritis/

·         http://herodessolutiontheogeu.wordpress.com/2012/01/02/glomerulonefritis/

·         Brunner & Suddart, 2001, BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Edisi8,EGC, Jakarta

·         Lehman Sendes C.P. 1995, MEDICAL SURGICAL NURSING : Conseps and Clinical Practice, Fifth Edition, MSN

·         Price S.A & Wilson L.M. 1995, PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS PROSES –
PROSES PENYAKIT, EGC, Jakarta